| Jezik : |
|
| Enciklopedija skupnost |Enciklopedija Odgovori |Predloži vprašanje |Besednjak Znanje |Znanje Naloži |
Retinopatija |
  |
|
Medicinski znanstveniki iz ZDA je pred kratkim poročal, da je osrednji serozni horioidalna retinopatija lahko makule mrežnice povzroči slepoto povzročil. Bolezen je pogosta pri srednjih let retinopatije, lahko pomemben odnos s psihološkimi pritiski po zdravljenju kadeča. Uporabljajo angiografijo potrjena bolnikom serozne chorioretinopathy center 33 primerov, od tega je 30 primerov slepote prej utrpel hudo psihično stisko znašal 91%. Splošno horioidalna retinopatija povprečno 7 dnevni premor od psihološki stres, da se pojavijo. Večina bolnikov ponavadi okreva v nekaj tednih ali mesecih vizualnih, v nekaterih primerih pa lahko pride zaradi blagega srca ponovitve. Sladkorna bolezen je kompleksna presnovna bolezen, ki jo je organ za mnoge organizacije, ogromno škodo na organe, vključno z diabetične retinopatije je relativno pogosta oblika sekundarne očesne poškodbe pogosto povzroča.Simptomi Predstavitev Strokovnjaki opozarjajo, da je ta drugačna od histerična slepota od makularnim tako živčni zgodovine, temveč tudi pokazala, da 48 odstotkov bolezni srca in ožilja pri bolnikih, je imelo 36% hipertenzijo, nekateri bolniki imajo migreno, Raynaudov bolezen ali protin in druge primarne bolezni. Bolniki oko je treba paziti na psihološko ravnotežje, nihanje razpoloženja je predispozicije dejavnik pri nekaterih očesnih bolezni, in celo povzroči slepoto, je pomemben dejavnik, psihološki dejavniki lahko povzroči slepoto očesno bolezen, kot tudi glavkom, uveitis, ven mrežnice vnetje okoli, diabetične očesne bolezni, degeneracije rumene pege , makule krvavitev. Diabetes ga diabetične retinopatije, ki je razmeroma običajna oblika sekundarno očesne poškodbe pogosto povzroča. Po statističnih podatkih, pri bolnikih s sladkorno boleznijo, se lahko pojavi približno 10% bolnikov z retinopatije v 5-9 letih po nastanku, približno 50% bolnikov, po 15 letih, vendar je po 25 letih in 80% -90% človeške mrežnice lezije. Večina bolnikov v zgodnjih fazah diabetične retinopatije lezij, oko običajno brez simptomov, vendar z razvojem lezij je mogoče različno izgubo vida. Če makule sodelovanje, lahko bolnik ima osrednjo vizijo senco dol središču vizije in motnje zaznavanja in druge simptome. Ko se mrežnice krvne žile počijo, krvavitev v steklovino, lahko pacient zavestno oči plapola sence. Pri veliko število novih krvnih žil krvavitev v steklovino votlino, izgube ponovno vida pacienta, samo preostalo zaznavanja svetlobe. Zunanji makule mrežnice vaskularne okluzije ali proliferativne retinopatije lahko povzroči odstop mrežnice, bolnika izgleda ustreznih delov okvar vidnega polja večjem območju. Simptomi telesne bolezni 1, pomembna izguba vida, motnje zaznavanja; 2, ima centralno skotom vizijo; 3, mrežnice manifestacije: lezije, omejeni na rumeni pegi, 1/4 ¯ 1DD velikost sive ali sivkasto rumen krog (ali ovalna) pušča vire, rob je jasno, nekoliko dvignjen, več kot obroč okoli vir bolezni ali lokasti krvavitve, Merge diskoidni odstop mrežnice in trde izločke plitve; 4, fundus fluoresceinska angiografijo: angiografskih žarišča videli v zgodnjih dogodkih angiogenezo in madeži, črtasto mrežo ali fluorescein puščanja, predelavo in brazgotin vidno prezračevanje predčasne angiografijo in patogenov okoli velikega fluorescence barvila fluorescence in fluorescenčno zavetje druge spremembe. Predvsem klinično pomemben delež bolnikov, ko so očesni simptomi, hujši retinopatija je pogosto izgubil najboljšo časovno razporeditev obravnave. Zato bi morali ljudje s sladkorno boleznijo redno preverjati oči, takoj poslal našli pravočasno zdravljenje. Na splošno je treba bolnike enkrat letno preveriti, da se šest mesecev, običajno predmet sprememb, ki jih je treba takoj pregledati in obdelavo. 5, bo pripravila vrsto razjed ožilja v mrežnici teh bolezni: mrežnice vaskularne krvavitve mrežnice žilno okluzijo. Zgodnji simptomi Srednja izguba vida, centralno skotom, motnje zaznavanja. Ni vnetne spremembe v steklasto. Rumene makule mrežnice eksudativnimi poškodb in krvavitev, siva, okrogle ali ovalne oblike, slabo opredeljene, nekoliko dvignjen, o velikosti 1/4 premera 3/2 koluta (PD). Spodaj je pogostejša pri 1PD. Žarišča so ukrivljene ali krožni rob krvavitev je bila radialna dogovor občasno madeži. Zunanjem obodu lezije s pigmentom motenj. Večina lezije v osrednjem vdolbino centru polmer v področju 1PD. Končni Seveda makule rumeno bele barve brazgotin. [1] Etiologija bolezni Retinopatije je eden od najbolj resnih mikrovaskularnih zapletov pri diabetesu, je tudi glavni razlog, ki vodi do slepote. GRP je trenutno na točno patogenezo ni povsem jasna. Povezana nepravilnosti hematološke v patogenezo podrobno, kot je treba pojasniti. Znano je, da povzroči različne krema hiperglikemijo biokemičnih in fizioloških sprememb, ki so povzročile škodo na kapilarnih endotelijskih celic. Patološke spremembe vključujejo mrežnice kapilarnih pericytes znižane osnove membrane odebelitve, kapilarna votline zmanjša kapilarno endotelijske oviro (bariero kri-mrežnice) dekompenzacije. Diabetična retinopatija je nastala zaradi sladkorne bolezni, poleg sistemskih simptomov polidipsija, polifagija, poliurija in urina, je značilna povišanega krvnega sladkorja zunaj in imajo svetlo rdeče oči, pride do mrežnice kapilarno hemangioma, plamenom, kot so krvavitve, pozno siva mezenje, svetlo rdeča neovaskularizacijo, steklovino nagnjeni rdečih krvnih kot glavno značilnost mrežnice sprememb, pomembnih za diagnozo in prognozo. Starost večja daljše trajanje, večja incidenca mrežnice. Mlade bolnike, stare večja od tveganja, prognoza je pogosto slaba. Če se sladkorna bolezen mogoče nadzorovati v času, ne samo pojav manj priložnostmi, ampak tudi manj poškodb mrežnice, sicer retinopatija postopno povečala, pojav ponavljajoče se krvavitve, ki vodi do mrežnice proliferativnimi sprememb in celo odstop mrežnice, ali zapleten sive mrene. Sladkorna bolezen je motnja presnove glukoze v telesu predvsem skupne, incidenca je približno 1% kitajskega prebivalstva. Diabetična retinopatija je eden od resnih zapletov diabetesa. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo, pojavnost diabetične retinopatije, več kot 50%. Strokovnjaki svetujejo bolnikom, da bo redno preverjala na oko, da se omogoči zgodnje odkrivanje zgodnjega diabetične retinopatije in pomagala zmanjšati zaplete pri bolnikih s poškodbami bolnika. Torej, kako se za zdravljenje diabetične retinopatije? Strokovnjaki pravijo, najbolj učinkovito sredstvo za zdravljenje diabetične retinopatije terapijo celični penetracija popravilo, se lahko terapija penetracija celica popravilo pomoč bolnikom opomore. Patogeneza Patogeneza retinopatije še ni povsem jasen. Retinopatija ima pet osnovnih bolezenskih procesov: povečano žilno okluzijo ③ ④ neovaskularizacijo in širjenje vlaknasto tkivo fibrovascular membrane krčenja ⑤ ② ① mrežnice kapilarno mikro-žilna tvorba prepustnost anevrizma. Klinični znaki pri bolniku z diabetične retinopatije je odvisna od relativne učinkovitosti teh petih procesov. Čeprav lahko mikro anevrizme treba razumeti tudi v druge bolezni (kot so podružnice mrežnice vene, idiopatskim mrežnice žilne dilatacije, itd), ampak še vedno je diabetična retinopatija značilnost učinkovitosti je prej kot zanesljive značilnosti bolezni. Histološko, mikro-anevrizme sprva kot izguba mrežnice pericytes, stenske redčenje, brezcelicni žilnega razvoj in cistično izboklino. Sledila rast celic, debeljenje membrane, ki obdaja mikro anevrizme, anevrizma postopoma zbrali celulozo in celice se lahko kopičijo več od zneska, ki okluziji tumor votlino. Kot je bilo ugotovljeno, bolezen, teleangiektazijo, ki je lahko posledica ciklusa samoregulacijske mehanizme, metaboličnih motenj jih je reverzibilen funkcionalne spremembe mikrocirkulacije. Vendar pa zaradi obsega tkiva ishemije in hipoksijo še povečuje, samodejno prilagodi dekompenzacijo, kapilare zgodila ekološka škoda, povečana prepustnost krvi - mrežnice razčlenitev ovira, iztekanje plazemskih snovi v mrežnici, mrežnice edem in trde izločke . Zunanja plexiform sloj je najbolj očitna v edema, druge plasti aksonov in celičnih komponent, ki temeljijo na široko, tako da manj vode. Makule mrežnica ima več radialno ureditev HENLE vlaken, pogosto tudi edem. Trdi izločke so žilni iztekanje tekočin in odlaganja lipidov v zunanjem plexiform plasti, postopoma absorbira tekoče sestavine ostal voska rumenimi lisami. Poleg tega je osnovna plast ali zunanji plexiform plast pogosto kapilar in mikro anevrizma razpoči in krvavitve. Ko hujši retinopatija, mrežnice vaskularne okluzije, ki izhajajo iz živčnih vlaken sloj goriščne infarkt, postane mehka vlažnost bele kosmiče. Kdaj lahko kapilarna zapora vse bolj razširjena, se kaže tudi v številnih temno rdeči madeži in (ali) ven mrežnice segmentne dilatacijo (intravensko kroglice). Z naraščajočo poškodb ožilja, bolj hudo mrežnice ishemija in hipoksija inducirane neovaskularizacija. Neovaskularizacija se lahko začne z veno, ali od znotraj grozda drobnih mrežnice mikrovaskularnimi nepravilnosti. Neovaskularnega endotelijske celice z okni, kot so spremembe, in ni tesen križišča med celicami, tako da je veliko hitre fluorescein uhajanja značilnim fundus fluorescein angiografijo. Neovaskularizacija prvič pojavil v posteriorni polom, še posebej na disk, pomanjkanje realnih omejitev na notranjem omejuje membrane špekulacije in disk. Značilna je pogosto spremlja širjenje novih krvnih žil in degradacije obroča. Zgodnja neonatalna krvne žile izpostavljene, nato pa pogosto prosojni fibroznega tkiva pojavil v bližini, in z neovaskularizacijo razgradi postane neprozorna. Dolgoletne neovaskularizacijo lahko pojavi postopoma umakniti vrsto sprememb, končno self-atrofije. Ponavadi se osredotočiti na širjenje optičnih vlaken ali blizu membrane razmnožujejo in krčenja pride do tega, kar vodi do makule vleko ustvarila tangento izpodrivanja nosne disk, stres pogosto vodi v odstop mrežnice sodeluje, če oprijem deluje na angiogenezo, kar pogosto povzroči krvavitve v steklovino . Bolezen je mislil, da bodo izhajali iz mrežnice plovil, predvsem poškodbe mikrovaskulaturi. Zgodnje patološke spremembe selektivno izgubo pericytes, microaneurysms in kapilarna debeljenje membrane. Patološke mehanizem pericytes kar je najbolj pomembno, dolgoročno kronična hiperglikemija je osnova njegovega pojava in prizadeto očesno krvi endokrine in drugih dejavnikov. 1, presnova glukoze motnjami v presnovi dejavnikov za sladkorno bolezen je vzrok diabetične retinopatije. Hiperglikemija s kompleksno serijo patofizioloških sprememb povzročil. (1) glikoliza bolezni: visok krvni sladkor, normalen glikolize blokiran, sladkor, ni mogoče razčleniti po običajnih poteh, aktivirajte sorbitol pot. Aldoze reduktaza lahko spodbujajo visoko konverzijo glukoze v sorbitol, in se nato pretvori v fruktoze z sorbitol-dehidrogenaze, in pretvorbo galaktoze dulcitol. Ker se pojavlja sorbitol in dulcitol malo naprej v metabolizmu in njegov polarni in težko razkrivajo celične membrane, poveča znotrajcelično koncentracijo z osmotski pritisk je povzročil, zaradi česar voda pronica v neravnovesij mobilni elektrolitov in presnovne motnje. Mrežnice pericytes selektivna izguba pojavila pri bolnikih z diabetesom, pri notranjem obodu celice vsebuje bolj pomembne aldoza reduktaze. (2) nenormalen metabolizem lipidov: inositola je predhodnik inozitol fosfolipidov, visok krvni sladkor lahko zavira perifernih celic za vnos in sintezo rezultat brezinozitolnem v pericytes je inozitol zmanjša, kar povzroči zmanjšano predhodnikov fosfolipidom inozitol in metabolitov anomalije, ki inozitol fosfolipidne izdelkov inozitol-trifosfat in stopnje Diacilglicerolno zmanjšala. Slednji dve kot drugi sel, ki ureja naloge širjenja celic motnjami, sinteza DNA zaviral aktivnost širjenje pericyte zmanjšala. (3) inducirane apoptoze Teden: inozitol fosfolipidov metabolizem more razložiti aktivnost proliferacije pericyte se je zmanjšala, še vedno ne more pojasniti, zakaj diabetične periferne celice selektivno v začetku leta upada. Apoptoza doktrina, ki konec je odprlo nove možnosti. Raziskave so pokazale, da je bcl-2 onkogena, če je bila inhibirana izraz Bcl-2, celice vnesena apoptoze. Govejo mrežnice pericytes kot model za umetno simulacijo nihanja glukoze in vivo. Rezultati kažejo, da je v pogojih ravni krvnega sladkorja nihajo, bcl-2 pri perifernih celic skoraj nič, in pod enakimi pogoji, raven mrežnice kapilarne endotelijske celice bcl-2 gen izražanja normalno. zaviranje pericytes v zrelo-2 izražanja je enostaven vstop apoptoze programa. (4) Neencimske glikacije: Ko pride krvni sladkor, beljakovine in DNA Neencimske glikozilacijo, je mogoče spreminjati integriteto in aktivnost DNA. Prekomerno protein zamrežene je postalo zelo stabilen končnih produktov glikacije, za biološko aktivnost proteina se spremeni, vplivajo na encime in delovanje celic. Aminogvanidina je inhibitor tega procesa, lahko zavirajo nastajanje naprednih končnih produktov glikacije izdelkov. Nekatere od sladkornih kuncev danih amino gvanidinom zdravila ugotovljeno, da popravi sladkorne bolezni povzročene mrežnice pretok krvi in večjo prepustnost, zavira razvoj aceličnimi kapilar in drugih mrežnice mikrovaskularno poškodbe. Vendar pa lahko pred kratkim odkrili amino gvanidina in vazoaktivna snovi zavirajo nastajanje dušikovih oksidov, ki meni, da je vloga amino zdravljenja gvanidinskega lahko zavre le sintezo naprednih končnih glikacijskih izdelkov. 2, faktorji v krvi pri diabetičnih bolnikih, ki poveča viskoznost krvi, krvni pretok upočasni in tkiva kisik je pomemben dejavnik pri zmanjševanju pojava in razvoj retinopatije. Agregacijo trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo izboljšanje oprijema. Trombocitov oprijem na endotelijskih celicah inducira nastajanje tromboksana A2 vazokonstrikcijo in nadaljnje agregacijo trombocitov, kar lahko privede do kapilarne zapore, je pomemben dejavnik pri sladkorni bolezni in povišane eritrocitov aglutinacija deformacija zmogljivosti zmanjšala, je težko z majhnim premerom kapilare, vezane proteine v plazmi, kot so fibrinogen in A2 ravni imunoglobulinov povečala še povečati viskoznost krvi, kar vodi v vaskularno endotelijskih poškodbe, Luminalna blokade, nagnjeni k povzročajo škodo mikro-tromboza diabetik mikrovaskularna endotelialnega, žilne povečana prepustnost, Izliv plazme, koncentracijo v krvi, počasno pretok krvi, kisika se zmanjša. Zgoraj navedeni dejavniki, ki lahko povzročijo mrežnice tkivno ishemijo in hipoksijo, je pomemben dejavnik pri nastanku diabetične retinopatije lezij. 3, juvenilni diabetes hormonskih dejavnikov, koncentracija rastnega hormona v krvi, kot normalne kontrolne skupine, več kot trikrat škrat pomanjkanje rastnega hormona pri bolnikih z diabetesom, incidenca diabetične retinopatije pri diabetičnih ženskah je zelo nizka pojav poporodne krvavitve Po hipofize nekroze, hude diabetične retinopatije, lahko stanje obrne popolno ali skoraj popolno zaviranje delovanja hipofize (obsevanja ali odstranitev hipofiza) lahko hitro izboljša resnost diabetične retinopatije. Menijo, da zavira izločanje rastnega hormona povečano presnovo glukoze, ki izhajajo iz kopičenja znotrajceličnem sorbitola, povečano usedanje diabetičnih vaskularnih glikoproteinov in mukopolisaharidi v in pospeši otrdelost arterij, spodbujanje mrežnice vaskularno trombozo z mikro retinopatije povzročili. |
| Uporabnik Pregled |
|
Ni komentarjev |
